- MIT araştırmacıları, kolon kanserinin vücudun doğal doku onarım mekanizmasını ve YAP1 proteinini kendi lehlerine kullanarak yayıldığını saptadı.
- Yüksek yağlı beslenmeyle artan seramid moleküllerinin, bu mekanizmayı tetikleyerek tümörün karaciğere sıçramasını kolaylaştırdığı görüldü.
- YAP1 ve seramid enzimlerinin hedeflenmesinin, gelecekte kanserin metastaz yapmasını önleyebilecek yeni tedavilere ışık tutacağı belirtildi.
Kolon kanserinin vücudun diğer bölgelerine nasıl yayıldığına ilişkin araştırmalara yeni bir bulgu eklendi. Massachusetts Teknoloji Enstitüsü (MIT) araştırmacıları, kanser hücrelerinin normal dokularda hasar sonrası devreye giren yenilenme sistemini kendi lehlerine kullanabildiğini ortaya koydu. Çalışmada özellikle YAP1 proteininin kanser hücrelerinin yayılma kapasitesini artırdığı, seramid adı verilen yağ moleküllerinin ise bu mekanizmanın aktifleşmesini kolaylaştırdığı belirlendi.
Kanser hücreleri onarım mekanizmasını kullanıyor
Araştırmacılar, farklı kolon kanseri modellerini inceleyerek tümörden ayrılıp başka organlara ulaşabilen hücrelerde YAP1 tarafından kontrol edilen genlerin daha aktif olduğunu tespit etti.
YAP1, sağlıklı dokularda büyüme ve hasar sonrası iyileşme süreçlerinde görev yapan bir protein olarak biliniyor. Bağırsakta ciddi hasar veya enfeksiyon meydana geldiğinde dokunun kendisini yenilemesine yardımcı olan hücresel bir program devreye giriyor.
Araştırmanın sonuçları, kolon kanseri hücrelerinin de bu doğal iyileşme programını yeniden aktive ederek tümörün ilerlemesini ve vücudun farklı bölgelerine yayılmasını kolaylaştırabildiğine işaret ediyor.
Yüksek yağlı beslenme ile seramid bağlantısı
Çalışmada kanserin yayılması ile beslenme arasındaki olası bağlantı da incelendi. Fareler üzerinde yapılan deneylerde yüksek yağ içeren beslenmenin seramid adı verilen yağ moleküllerinin üretimini artırdığı görüldü.
Araştırmacılara göre seramidler, YAP1'in normal koşullarda baskılanmasını sağlayan mekanizmayı etkileyerek proteinin hücre çekirdeğine geçmesini ve ilgili genleri aktive etmesini kolaylaştırıyor.
Bu sürecin sonucunda kanser hücrelerinin yenilenme ve yayılmalarına yardımcı olan programı daha güçlü biçimde çalıştırabildiği belirlendi.
YAP1 hedeflendiğinde yayılma azaldı
Bilim insanları, mekanizmanın kanserin yayılması üzerindeki etkisini test etmek için farelerde YAP1'i ve seramid üretiminde görev alan bazı genleri hedef aldı.
Deneylerde bu hedeflerin baskılanmasıyla kolon kanserinin karaciğere yayılmasının önemli ölçüde azaldığı görüldü. Bulgular, söz konusu mekanizmanın gelecekte metastazı önlemeye yönelik yeni tedavi yaklaşımlarında hedef alınabileceğini düşündürüyor.
Yeni hedef DEGS1 ve DEGS2
Araştırmacılar, elde edilen sonuçların ardından seramid üretiminde rol oynayan DEGS1 ve DEGS2 enzimlerine yönelik ilaçların geliştirilmesi üzerinde çalışmayı planlıyor.
Ancak seramidlerin yalnızca kanser hücrelerinde değil, sağlıklı dokularda da önemli görevleri bulunuyor. Bu nedenle olası tedavilerin normal hücrelerdeki işlevleri bozmadan kanser hücrelerindeki mekanizmayı hedeflemesi gerekiyor.
Araştırma henüz beslenme önerisi anlamına gelmiyor
Bilim insanları, çalışmadan elde edilen sonuçların doğrudan hastalara yönelik bir beslenme önerisi olarak değerlendirilmemesi gerektiğine dikkat çekiyor.
Araştırmanın mevcut bulguları ağırlıklı olarak hücresel modeller ve fare deneylerine dayanıyor. Dolayısıyla yüksek yağlı beslenme ile kolon kanserinin yayılması arasındaki mekanizmanın insanlarda nasıl işlediğinin ortaya konulması için daha fazla araştırmaya ihtiyaç bulunuyor.